Risikofaktor Hyperhomocysteinämie (Hhcy)

Eine Hhcy ist mit einem höheren Risiko für neurovaskuläre Erkrankungen, Demenz, Migräne, Entwicklungsstörungen oder Epilepsie assoziiert. Zudem ist sie mit verschiedenen systemischen sowie neurologischen Krankheiten verbunden und gilt als Risikofaktor für Arteriosklerose, kardiovaskuläre Erkrankungen und einige Augenerkrankungen wie die diabetische Retinopathie (DR) und die altersbedingte Makuladegeneration (AMD). Die Inflammation ist ein zugrundeliegender Mechanismus der Hhcy-induzierten Pathologie bei altersbedingten Erkrankungen wie AMD, DR und Alzheimer.

(Hermann A, Sitdikova G: Homocysteine: Biochemistry, molecular biology and role in disease. Biomolecules 2021, 11, 737)

Folsäure sowie die Vitamine B6 und B12 tragen zu einem normalen Homocystein-Stoffwechsel bei. Folsäure trägt ferner zu einer normalen Aminosäuresynthese bei, Vitamin B6 zu einer normalen Cystein-Synthese. Die Aminosäure L-Arginin ist ein lebenswichtiger Baustein für gesunde Arterien.

Zink und ischämischer Schlaganfall

Zink wirkt antioxidativ und entzündungshemmend. Laut einer US-amerikanischen Fall-Kontrollstudie waren die Serum-Zink-Werte invers mit der Inzidenz für ischämische Schlaganfälle assoziiert. Die inverse Verbindung war bei Frauen stärker ausgeprägt als bei Männern. Die Studienergebnisse deuten darauf hin, dass niedrige Zinkspiegel ein Risikofaktor für ischämische Schlaganfälle sein können.

(Mattern L, Chen C, McClure LA et al. Serum zinc levels and incidence of ischemic stroke: The reasons for geographic and racial differences in stroke study. Stroke. 2021 Aug 20; DOI: 10.1161/STROKEAHA.120033187)

Coenzym Q10 (CoQ10) und kardiovaskuläre Erkrankungen

CoQ10 wird eine potenzielle Rolle bei der Reduzierung des Herzinfarktrisikos zugeschrieben, indem es das Fortschreiten der Arteriosklerose verlangsamen und die Ischämie verbessern soll.
In einer Placebo-kontrollierten, randomisierten, klinischen, Open-label-Studie mit 892 Hypertonie-Patienten wurden diese in 2 Gruppen aufgeteilt. Gruppe A nahm täglich 100 mg CoQ10 ergänzend zur Standardtherapie ein, während Gruppe B nur die Standardtherapie bekam. Es zeigte sich, dass CoQ10 die Inzidenz tödlicher und nicht tödlicher Myokardinfarkte reduzierte. Die Studienautoren halten daher CoQ10 bei Patienten mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko für ein effektives prophylaktisches Mittel.

(Shah IA, Memon M, Ansari S et al. Role of coenzyme Q10 in prophylaxis of mycardial infarction. Cureus. 2021 Feb 4;13(2):e13137).

Eine weitere Arbeit bestätigt den Nutzen von CoQ10 bei kardiovaskulären Erkrankungen.

(Rabanal-Ruiz Y, Llanos-González E, Alcain FJ: The use of coenzyme Q10 in cardiovascular diseases. Antioxidants (Basel). 2021 May 10;10(5):755.)

B-Vitamine und kardiovaskuläre Risikofaktoren

Eine geringe Versorgung mit B-Vitaminen kann zu einer Hyperhomocysteinämie führen, die als Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen gilt. In einer Querschnittsstudie mit 357 älteren Männern zeigte sich eine signifikante inverse Assoziation zwischen einem hohen Taillenumfang und einer hohen nutritiven Aufnahme an Gesamt-B-Vitaminen sowie Vitamin B9 (Folsäure). Ferner wurde eine signifikante inverse Verbindung zwischen einer hohen Vitamin B6- und Vitamin B9-Zufuhr mit den hs-CRP-Konzentrationen beobachtet.

(Mozaffari H, Askari M, Bellissimo N et al. Associations between dietary intake of B-vitamins and cardiovascular risk factors in elderly men: A cross-sectional study. Int J Clin Pract. 2021 Jul 31;e14691)

Selen und Darmmikrobiom

Selen ist essenziell für die Aufrechterhaltung des Immunsystems, für die Konversion von Schilddrüsenhormonen, für den Schutz vor der schädlichen Wirkung von Schwermetallen und Xenobiotika sowie für die Risikoreduktion chronischer Erkrankungen. Es existiert eine symbiotische Beziehung zwischen der Darmflora und dem Selenstatus. Selen ist wichtig für das Gleichgewicht der mikrobiellen Flora, was Gesundheitsschäden verhindert, die mit einer Dysbiose assoziiert sind. Selen kann die mikrobielle Kolonisierung des Darms beeinflussen, was sich wiederum günstig auf den Selenstatus und die Expression von Selenoproteinen auswirkt. Ein Selendefizit kann das Darmmikrobiom dagegen anfälliger für Krebs, Schilddrüsenstörungen, entzündliche Darmerkrankungen und kardiovaskuläre Erkrankungen machen. Wenn die Versorgung mit Mikronährstoffen wie z. B. Selen begrenzt ist, können Wirt und Darmmikrobiom um die vorhandenen Vitalstoffe konkurrieren. Die Darmbakterien können Selen aus dem Körper des Wirtes entnehmen, was zu zwei- bis dreifach geringeren Selenoproteinleveln führt.

(Ferreira RLU, Sena-Evangelista KCM, Pereira de Azevedao E et al. Selenium in human health and gut microflora: Bioavailability of selenocompounds and relationship with diseases. Front Nutr. 2021 Jun 4;8:685317).

Vitamin D und depressive Symptome

Die Depression ist eine häufige psychiatrische Erkrankung bei geriatrischen Patienten, die die Lebensqualität reduziert und die Morbidität und Mortalität erhöht. Vitamin D ist ein Neuro-steroidhormon, das eine Rolle beim Ausbruch und bei der Behandlung von Depressionen spielen kann. In einer deutschen Studie mit 140 Patienten einer psychogeriatrischen Tageseinrichtung der Abteilung Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Universitätskrankenhauses Würzburg wurden Patienten, deren Vitamin D-Werte < 30 μg/l betrugen, mit 1.000 IU Vitamin D/d behandelt. Es zeigte sich zwar keine Assoziation zwischen der Schwere der depressiven Symptome und der Vitamin D-Konzentration zu Beginn der Therapie, aber bei Patienten mit höheren Vitamin D-Spiegeln nahmen die depressiven Symptome laut GDS (geriatrischer Depressionsskala) stärker ab. Die Serum-Vitamin D-Level können demnach das Ansprechen auf die antidepressive Therapie bei geriatrischen Patienten beeinflussen. Prospektive Studien sind nun notwendig, um festzustellen, welche Patienten von einer Zusatztherapie mit Vitamin D profitieren.

(Zech LD, Scherf-Clavel M, Daniels C et al. Patients with higher vitamin D levels show stronger improvement of self-reported depressive symptoms in psychogeriatric day-care setting. J Neural Transm (Vienna). 2021 Aug;128(8):1233-1238)